Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).
Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.
Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.
Что это такое
Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.
Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.
Фибрилляция предсердий
В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной. Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.
Симптомы фибрилляции предсердий
Клиническая картина в большей степени зависит от выраженности гемодинамических нарушений. В случае их отсутствия течение заболевания может быть бессимптомным. Тяжелые проявления способны вызвать необратимые последствия, приводящие к сердечной недостаточности.
- Читайте также:
Эпизоды фибрилляции предсердий, выражающиеся в пароксизмах, могут сопровождаться:
- болью в грудной клетке;
- частым сердцебиением;
- учащенным мочеиспусканием.
Возникновение одышки, головокружения, слабости указывает на развивающуюся недостаточность сердечной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются полуобморочные и обморочные состояния.
Дефицит пульса — одна из особенностей фибрилляции. Если на верхушке сердца прослушивается частое сердцебиение, то при его сравнении с пульсом на запястье определяется нехватка пульсации. Подобное происходит из-за недостаточного выброса крови левым желудочком, несмотря на частое сердцебиение.
Тромбоэмболия, чаще выражающаяся инсультом, может стать первым признаком фибрилляции предсердий у тех пациентов, которые не предъявляли жалобы или ощущали редкие приступы пароксизмы.
Причины появления фибрилляции предсердий
В большинстве случаев ФП развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. На первом месте стоит артериальная гипертензия, которая способствует образованию патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы. Немало влияния в развитии аритмии оказывает сердечная недостаточность и приобретенные пороки сердца, при которых в значительной мере нарушена гемодинамика.
У детей также может развиваться фибрилляция предсердия. Причиной тому являются врожденные пороки — один желудочек, дефект межпредсердной перегородки, операции, связанные с пластикой клапанов.
При таких болезнях, как кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца, в сердечной мышце образовываются участки с нарушенной проводящей системой. В результате электрические импульсы не передаются полноценно, а образовывают циклические очаги возбуждения. Большое количество таких очагов способствует клинически неблагоприятной фибрилляции предсердий.
Среди молодых людей в 20%-45% случаев, в зависимости от вида ФП, патология развивается без сердечно-сосудистых нарушений.
Из некардиальных факторов, играющих роль в развитии ФП, выделяется гипертиреоз, хронические почечные заболевания, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, ожирение. Также исследования подтвердили риск наследственности ФП, поскольку у 30% обследуемых родители болели этой патологией.
Читайте также:
Видео: Фибрилляция предсердий, основные причины
Виды фибрилляции предсердий
По своим характеристикам наджелудочковые фибрилляции разделяются на пять форм: впервые выявленные, пароксизмальные, персистирующие, длительно персистирующие и постоянные. Также выделяются классы заболевания EHRA, с первого по четвертый.
Формы фибрилляции предсердий
Впервые выявленная и постоянная разновидности ФП понятны из названий, тогда как остальные требуют разъяснения.
Пароксизмальная ФП — развивается внезапно и продолжается не более 48 часов, но по определению данная форма ФП может продолжаться до 7 дней. При этом нарушении синусовый ритм восстанавливается самостоятельно.
Персистирующая ФП — приступ возникает также внезапно и продолжается более 7 дней.
Длительно персистирующая форма наблюдается у больного на протяжении года и для нормализации состояния принимается решение по выбору метода лечения (как правило, используется кардиоверсия).
Типы фибрилляции предсердий
Были представлены различными европейскими общественными организациями, а также Американской кардиологической ассоциацией. В основу классификации из четырех типов было положено число сердечных сокращений:
первый тип нормосистолический (ЧСС от 60 до 90 в мин.);
-
Читайте также:
второй — брадисистолический (ЧСС менее 60 в мин.);
третий — тахисистолический (ЧСС более 90 в мин.);
четвертый — пароксизмалный (ЧСС 150 в минуту и более).
Клиническая классификация EHRA
Была предложена в 2010 году Европейским обществом кардиологов. Выраженность признаков болезни легла в основу клинической классификации, согласно которой выделяется четыре класса тяжести процесса:
I — симптомы не определяются;
II — пациент ведет привычный образ жизни, хотя отмечает легкие признаки болезни;
III — трудоспособность пациента нарушена из-за выраженной клиники;
IV — тяжелые органические изменения привели пациента к инвалидности.
-
Читайте также:
Диагностика фибрилляции предсердий
Чаще всего пациенты обращаются с характерными жалобами в поликлинику к участковому врачу. Если их нет, но есть подозрения на ФП собираются другие важные данные о больном:
- когда в первый раз был замечен приступ;
- как долго он продолжался;
- если ранее проводилось лечение, выясняются принимаемые препараты и их эффективность.
Во время осмотра больного могут быть определены: дефицит пульса, повышенное артериальное давление, сердцебиение при выслушивании частое, приглушенность тонов на основании сердца. Далее назначаются дополнительные методы исследования и первым дело — электрокардиография.
ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:
- зубец Р на всех отведениях отсутствует;
- определяются волны фибрилляции f;
- между RR отмечаются различные расстояния.
Если признаки фибрилляции есть, но не удалось их зафиксировать на стандартном ЭКГ, тогда проводят холтеровское мониторирование.
Эхокардиография — делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний инфаркт миокарда, “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.
Рентгенография органов грудной полости — помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.
Исследования крови, с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).
Осложнения фибрилляции предсердий
Острая сердечная недостаточность — развивается в случае наличия у больного кроме ФП другой сердечно-сосудистой патологии. Если у больного нет сопутствующей патологии, тогда острые нарушения не наблюдаются.
Ишемический инсульт — развивается в результате попадания тромбов из левого предсердия в сосуды головного мозга. Осложнение возникает с частотой 6% за год, при этом больше касается больных с неревматической патологией. Поэтому очень важно проводить профилактику тромбоэмболии соответствующим лечением.
Лечение фибрилляции предсердий
Ключевыми направлениями терапии ФП являются следующие:
- Контроль сердечного ритма — проводят восстановление синусового ритма, после чего поддерживают его профилактикой рецидивов.
- Контроль ЧСС — фибрилляция сохраняется, но с помощью препаратов урежается сердечный ритм.
Для предотвращения развития тромбоэмболии используется антикоагулянтное лечение.
Контроль сердечного ритма
Синусовый ритм восстанавливается двумя способами:
- Электрическая кардиоверсия — довольно болезненная процедура, но при этом эффективная. Для обезболивания вводятся седативные вещества, или же проводится общая анестезия. Кардиовертеры-дефибрилляторы бывают двухфазные и однофазные. Первые более мощные и поэтому подают меньший разряд при более быстром достижении нужного результата. Однофазные устройства подают разряд меньший, поэтому используется большая энергия, чтобы был достигнут требуемый эффект.
- Фармакологическая кардиоверсия — основывается на использовании антиаритмических препаратов в виде амиодарона, нибентана, прокаинамида, пропафенона.
Если у больного определена тахисистолическая ФП, тогда ЧСС снижается до 100-90 раз в минуту. Для этого применяют таблетированные формы метопролола (бета-блокаторов) или верапамила (антагонист кальция). С целью предупреждения тромбоэмболии назначается варфарин (непрямой антикоагулянт), который принимается как до процедуры, так и после на протяжении трех-четырех недель.
Контроль частоты сердечных сокращений
Основывается на применении медицинских препаратов, с помощью которых ЧСС опускается до 110 в минуту в спокойном состоянии. Лекарства берутся из различных групп действия и комбинируются в схемах лечения.
- кардиотоники (дигоксин);
- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
- блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол).
Амиодарон назначается в случае неэффективного лечения вышеперечисленными препаратами. Он обладает выраженным противоаритмическим действием, однако с осторожностью должен назначаться лицам до 18 лет, пожилым людям, во время беременности и наличии сопутствующей патологии в виде бронхиальной астмы, печеночной и хронической сердечной недостаточности.
Радиочастотная катетерная абляция
Проводится с целью облегчения состояния больного в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии. Существуют различные методики проведения оперативного вмешательства:
- Абляция устьев легочных вен — результативна в 70% случаев, хотя для распространенного использования изучена недостаточно.
- “Лабиринт” — эффективная в 50% случаев, выполняется с целью создания единственного пути прохождения электрического сигнала. Методика находится в процессе изучения.
- Абляция патологического очага и АВ соединения — проведение результативно в 50%, при этом абляция АВ узла оправдана в случае хронической ФП.
- Хирургическое вмешательство на открытом сердце — целесообразно лечить ФП в случае проведения операции по причине другой сердечно-сосудистой патологии.
Видео: Фибрилляция предсердий
Неотложная помощь при фибрилляции предсердий
Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).
В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.
Пропафенон должен приниматься в первый раз только под врачебным контролем, поскольку возможно резкое падение артериального давления.
Отсутствие результатов от использования медикаментов подталкивает к проведению кардиоверсии. Другими показаниями к процедуре являются:
- продолжительность фибрилляции составляет 48 часов и более;
- у больного наблюдаются нарушения гемодинамики в виде пониженного давления, декомпенсированной формы сердечной недостаточности.
В обязательном порядке назначается антикоагулянт прямого действия — гепарин (низкомолекулярный или нефракционный).
Источник: arrhythmia.center
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.
Определение и классификация
Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).
Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.
Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
- Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
- Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.
Классификация ФП по длительности существования аритмии
Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)
Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:
- пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
- аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
- индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.
В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической). Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ. Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий. Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:
- наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
- циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.
Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз
Источник: MedSpecial.ru
Загрузка...
