Наш Центр репродукции специализируется на оказании высокотехнологичной медицинской помощи бесплодным парам.

Феномен clc кардиология что это

Несмотря на то, что синдром проявляется не во всех клинических случаях, имеет  смысл периодически проводить ЭКГ. Опытные специалисты «клиники АВС» проводят инструментальные исследования с использованием европейского оборудования. С его помощью представляется возможным выявить патологию даже при ее скрытой форме, что предотвратит возникновение риск грозных осложнений, одним из которых является – внезапная смерть.

Диагностические и лечебные мероприятия в клинике

Индивидуальный подход к каждому клиенту – залог успешной диагностики и лечения. Именно такого принципа в работе придерживаются специалисты «клиники АВС». После детального обследования назначается терапевтическое лечение с учетом показаний, противопоказаний, индивидуальных особенностей организма. Проводимые мероприятия проводятся только с использованием качественных медикаментов. Специалисты работают на результат, поэтому можно доверить самое дорогое, что есть у каждого из нас – здоровье!

Что такое синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков относится к аритмии смешанного типа, что подразумевает одновременные нарушения возбудимости и проводимости. Желудочки сокращаются раньше времени. Согласно статистике в сочетании с другими нарушениями ритмов синдром встречается в следующих соотношениях: с фибрилляцией предсердий – у каждого 3 пациента из 10, в 3 случаях из 10 синдром клинически не проявляется.

Общая информация о патологии

Феномен предвозбуждения желудочков впервые был описан в начале 20 столетия. Известно, что проводящая система сердца представлена путями, по которым проходит импульс. В середине 20 столетия было установлено, что этиология связана с дополнительными проводящими пучками, которых быть не должно. Они приводят к нарушению последовательности деполяризации желудочков. 

Долгое время предполагалось, что причина связана с блокадой пучка Гиса. Позднее было установлено, что это не совсем так: физиологи установили, что аномальные пучки, до определенного момента скрываются в общей проводящей системе и именно с ними связана этиология. При сбоях нервный импульс начинает свое движение по ним в предсердие от желудочков. Под влиянием патологических импульсов нормальный путь передачи становится невозможен, что предрасполагает к наджелудочковых аритмий. 

Классификация преждевременного возбуждения желудочков

Синдром перевозбуждения желудочков имеет классификацию, которая зависит от пути, по которому следует импульс.

Тип Кента

Волна возбуждения проходит по пучку Кента. Встречается патология у 1% населения. Синдром преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ проявляется тремя типами:

  • А – дельта волна в грудном отведении положительна, здесь одновременно располагается высокий зубец R;

  • В – дельта волна имеет отрицательное значение, R чаще отсутствует;

  • АВ – имеет смешанное проявление.

Тип Джеймса

Нервный импульс следует по пучку Джеймса, который соединяет предсердие с пучком Гиса. Для патологии характерно укорочение интервала PQ. Часто встречается у лиц во время некроза сердечной мышцы, а также при тиреотоксикозе, активном ревматизме.

Тип Махейма

Импульс идет в обход по патологическим путям, которые берут свое начало от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. Синдром предвозбуждения желудочков на ЭКГ данного типа не проявляется укорочением интервала PQ.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

Парциальный синдром предвозбуждения желудочков имеет несколько типов:

  • патологические изменения носят временный характер – интермиттирующий тип;

  • при манифестом типе изменения на электрокардиограмме носят постоянный характер;

  • скрытый тип характеризуется отсутствием выраженных изменений на ЭК при обычном исследовании;

  • латентный – изменения на электрокардиограмме проявляются во время и после проведения функциональных проб.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков и внезапная смерть

Согласно статистике, феномен предвозбуждения желудочков сердца предрасполагает к ее внезапной остановке и скорой смерти.

Предрасполагают к летальному исходу  следующие патологии:

  • тахикардия;

  • множественные аномалии путей передачи импульса;

  • укороченный интервал R-R.

Симптомы преждевременного возбуждения желудочков

Жалобы пациенты предъявляют не всегда. Если они есть, то связаны с нарушениями сердечного ритма. К ним относятся:

  • учащенное сердцебиение;

  • одышка;

  • дискомфорт в груди;

  • страх;

  • головокружение.

Причины преждевременного возбуждения желудочков

Специалисты утверждают, что патология является врожденной, сочетается с кардиомиопатиями, но сразу может не проявляться. Синдром обусловлен сохранением в результате незавершенной в эмбриональный период перестройки сердца дополнительных путей, по которым проводится импульсы. Среди кровных родственников патология встречается в 10 раз чаще.

Возбуждение желудочков раньше необходимого времени возникает в случаях, если имеются:

  • Недостаточность клапанов между полостями сердца;

  • Не до конца заращённая стенка между предсердиями;

  • Маленький объем правого желудочка.

Доказана наследственная предрасположенность к патологии, проявление которой провоцирует физическая нагрузка или определенное перенесенное заболевание.

Диагностика синдрома

Из-за скудной или полностью отсутствующей симптоматики специалисты ВОЗ предложили называть патологию – феноменом предвозбуждения. Если же признаки присутствуют, то – синдромом предвозбуждения.

Выявить наличие дополнительных пучков, проводящих патологические импульсы, удается с помощью электрокардиографии. Если синдром не постоянный, то проводится холтеровское мониторирование.

С высокой точностью обнаружить патологические пути удается в специальных медицинских центрах с помощью вектор-электрокардиографии, а также магнитокардиаграфии.

Самые достоверные результаты удается получить во время операции на сердце. Во время инвазивного вмешательства удается установить электроды внутрь полостей сердца.

Лечение преждевременного возбуждения желудочков

Часто синдром не имеет клинических проявлений. Если человек знает о предрасположенности к патологии, то имеет смысл пройти обследование, а также учитывать риск возникновения внезапной смерти или наступления аритмии. При отсутствии пароксизмов синдром не нуждается в лечении.

Наджелудочковая аритмия может купироваться следующими способами:

  • помогают массажные движения зоны каротидного синуса;

  • уменьшает сердечный ритм задержка дыхательных движений при натуживании;

  • употребление препаратов: Ритмилен, Дизопирамид, Амиодарон и др.

Специалистом могут быть проведены следующие действия, устраняющие синдромы перевозбуждения желудочков:

  • чрезпищеводная кардиостимуляция;

  • перевязка дополнительных путей;

  • установка кардиостимулятора.

В 95% случаев аритмия исчезает в результате хирургического вмешательства (радичастотная катетерная абляция), вследствие которого разрушаются дополнительные патологические пути.

Противопоказаны при фибрилляции с синдромом следующие препараты: антагонисты кальция, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Под их фармакологическим воздействием по аномальным путям импульс движется лучше и быстрее, что может привести к чрезмерному сокращению желудочков и наступлению внезапной смерти.

Профилактика и прогноз

Вторичная профилактика заключается в назначении противоаритмических препаратов с целью предупреждения повторных эпизодов патологических изменений. Абляция может предупредить возникновение дальнейший аритмий.

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • тяжесть синдрома;

  • наличие осложнений;

  • сопутствующие заболевания сердца.

Считается, что при успешном лечении прогноз благоприятный. Хорошим признаком считается отсутствие субъективных ощущений, когда возможность возникновения стремительной передачи импульсов через патологические пути незначительна. Такие пациенты не нуждаются в специальной терапии. Исключения составляют ситуации, когда в семье возникали случаи внезапной смерти, кроме того, если человек профессионально занимается спортом и др.

Прогноз зависит во многом от образа жизни, выполнения врачебных рекомендаций, своевременного обращения за квалифицированной помощью.

Сравнение цен на лечение в клиниках Москвы

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. 1052;ожет быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: diseases.medelement.com

Добрый вечер! Спасибо за указание на документ. Термин ‘синдром CLC’ используется там однократно и однозначно относится к пункту «а». Как это реализуется на практике я подсказать не могу, поэтому пишу о клинической составляющей. «Скажите, пожалуйста, есть разница между феноменом CLC b синдромом CLC? Может у меня лишь феномен?» Разница есть. Попробую объяснить. Электрические импульсы, которые заставляют сердце сокращаться возникают в правом предсердии, возбуждают оба предсердия и доходят до «проводка», соединяющего предсердия и желудочки. Этот «проводок» называется предсердно-желудочковый (АВ)-узел. При феномене CLC (на самом деле, этот термин в настоящее время не рекомендован к использованию из-за его неточности) возможны следующие варианты: 1. АВ-узел сравнительно быстро проводит электрические импульсы, что проявляется укорочением одного из интервалов (PQ) на ЭКГ. Этот вариант является абсолютной нормой. С ним ничего делать не надо. 2. Помимо АВ-узла имеются дополнительные «проводки», соединяющие предсердия и желудочки. В дополнительных «проводках» могут потенциально закручиваться электрические импульсы и вызывать приступы сердцебиения. Если возникают приступы сердцебиения, то мы можем говорить о синдроме CLC. Применительно к Вашей ситуации Выше я написал, что заключение о наличии феномена CLC некорректно, поскольку данные о величине интервала PQ (100 мс) получены на основании автоматического измерения. При ручном измерении получается 120 мс (нижняя граница нормы). Поскольку феномена CLC у Вас нет, то вопрос о наличии синдрома или феномена должен автоматически отпасть. Я бы рекомендовал попытаться получить направление на консультацию аритмолога, чтобы получить заключение об отсутствии данного синдрома. Возможно обсуждение чреспищеводного ЭФИ для окончательного исключения дополнительных предсердно-желудочковых соединений (сразу скажу, что если бы Вы были обычным пациентом, то это исследование я бы не рекомендовал и просто сказал, что ЭКГ соответствует норме). Ни абляция, ни электрокардиоверсия не применимы к Вашему случаю. С уважением, Воробьев А.С.

Источник: health.mail.ru

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.</p>

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

Лечение

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Литература

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Укркардіо

Источник: www.eurolab.ua

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации