Псевдонормальный тип диастолической дисфункции левого желудочка причины и лечение

Диастолическая дисфункция — это относительно новый диагноз. До недавнего времени его редко выставляли даже кардиологи. Тем не менее диастолическая дисфункция в настоящее время является одной из самых часто обнаруживаемых с помощью эхокардиографии проблем с сердцем.

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями — они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы — систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Заболевание	Что это?	Как вызывает диастолическую дисфункцию?
Ишемическая болезнь сердца	Заболевание, вызванное закупоркой коронарных артерий, которые снабжают кровью сердце.	Ухудшенное кровоснабжение сердца (ишемия) может нарушить его расслабление и заполнение кровью.
Артериальная гипертензия	Повышенное артериальное давление.	Для преодоления повышенного давления сердечная мышца и стенка левого желудочка утолщаются. Это ограничивает их способность расслабляться и заполняться кровью.
Аортальный стеноз	Сужение отверстия аортального клапана.	Стенки левого желудочка утолщаются, что нарушает его способность к заполнению кровью.
Гипертрофическая кардиомиопатия	Наследственная патология миокарда, приводящая к значительному утолщению стенок сердца.	Утолщённая сердечная мышца нарушает заполнение кровью левого желудочка.
Заболевания перикарда	Патология оболочки, которая окружает сердце (перикард).	Жидкость в полости перикарда (тампонада сердца) или его утолщение (констриктивный перикардит) может ограничить способность левого желудочка к заполнению кровью.
Тахиаритмии	Нарушения сердечного ритма с очень большой частотой сокращений.	Сокращается время диастолы, что отрицательно сказывается на степени заполнения левого желудочка кровью.

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I — нет симптомов СН;
• ФК II — симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III — симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV — симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца — эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма — очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

Прогноз

У пациентов с диастолической дисфункцией прогноз выздоровления благоприятный, но только в том случае, если больной будет беспрекословно соблюдать все рекомендации специалиста.

При диастолической СН шансов на выздоровление больше, нежели при систолической СН, однако меньше, чем у людей с диастолической дисфункцией без сердечной недостаточности. Своевременная диагностика и грамотная терапия могут улучшить прогноз заболевания.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур. При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия. Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры  и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка. Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки. На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана. Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан.

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови. В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности.

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е_max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е_i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А_max и А_i). По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс.

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок. В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает. Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается.

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда, высокое давление в полости левого предсердия, обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС, поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях. Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Диагностика

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография. Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии.

1-й тип, при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е_пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А_пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный, или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е_пик и уменьшается А_пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный. Так, Е.Braunwald предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия.

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы, в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой [8,11]. Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка. Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности.

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный, что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп, а также ингибиторов АПФ (эналаприл – SOLVD – investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда. По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Так, например, E.Omerovic и соавт.  продемонстрировали положительный эффект селективного b₁-блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт., изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда. С этой целью наиболее часто используют антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.

Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.

В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.

Эналаприл –

Эднит (торговое название)

(Gedeon Richter)

Амлодипин –

Амловас (торговое название)

(Unique Pharmaceutical Laboratories)

Приложения к статье

Диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии

У больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, прогноз более неблагоприятный, что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции

 

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин.

В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов:

• расслабление миокарда;
• пассивный ток крови из предсердия в желудочек вследствие разницы давлений;
• заполнение в результате сокращения предсердий.

Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность.

Причины

Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.

К гипертрофии миокарда приводят следующие заболевания:

• гипертрофическая кардиомиопатия;
• гипертоническая болезнь;
• аортальный стеноз (сужение устья аорты).

Кроме того, причиной нарушений гемодинамики могут явиться такие заболевания, как:

• констриктивный перикардит – представляет собой утолщение перикарда, в результате чего происходит сдавление камер сердца;
• первичный амилоидоз – отложение амилоида вызывает атрофию мышечных волокон и снижение эластичности миокарда;
• патология коронарных сосудов, приводящая к развитию хронической ишемической болезни сердца и развитию ригидности (жёсткости) миокарда за счёт рубцовых изменений.

В связи с развитием компенсаторной лёгочной гипертензии, увеличивается преднагрузка на правые отделы сердца, формируется диастолическая дисфункция обоих желудочков.

Факторами риска служат такие состояния, как ожирение, сахарный диабет

Признаки

Дисфункция диастолы может бессимптомно присутствовать длительное время, прежде чем начнёт проявляться клинически. Для таких пациентов характерны следующие симптомы:

• одышка, возникающая при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя;
• кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
• уменьшение переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
• сердцебиения;
• пароксизмальное ночное диспноэ;
• часто присутствуют нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Виды левожелудочковой дисфункции диастолы

Нарушение функции диастолы левого желудочка формируется постепенно. В зависимости от степени нарушений внутрисердечной гемодинамики различают следующие типы дисфункции:

1. I тип (нарушение релаксации) – начальная стадия развития патологических изменений. Диастолическая дисфункция 1 типа связана с замедлением процесса расслабления желудочка в диастолу. Основной объём крови при этом поступает во время сокращения предсердий.
2. II тип (псевдонормальный) – при этом в полости левого предсердия рефлекторно повышается давление, заполнение желудочков происходит благодаря разнице давлений.
3. III тип (рестриктивный) – терминальная стадия формирования диастолической дисфункции, связана с увеличением давления в полости предсердия и снижением эластичности левого желудочка, его избыточной жёсткостью.

Диагностика

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения. С целью выявления развития патологии применяют следующие методы диагностики:

• двухмерная эхокардиография с допплерографией ― относится к доступным и информативным методам верификации диагноза;
• радионуклидная вентрикулография ― высокоинформативный метод диагностики нарушений сократимости миокарда, показан при неудовлетворительных результатах эхокардиографии;
• электрокардиография – является вспомогательным методом диагностики, позволяет выявить признаки ишемии миокарда, наличие гипертрофированного миокарда;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки – используется для выявления признаков лёгочной гипертензии.

Лечение

К способам коррекции нарушений гемодинамики необходимо отнести следующие лечебные мероприятия:

• контроль артериального давления;
• снижение частоты сокращений сердца;
• поддержание водно-солевого обмена для уменьшения преднагрузки;
• ремоделирование левожелудочковой гипертрофии.

Основными группами препаратов, применяемых для лечения, являются:

1. Адреноблокаторы – урежают сердечный ритм, уменьшают артериальное давление, способствуют улучшению процессов питания клеток миокарда.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов (сартаны) – два класса препаратов, обладающих сходными эффектами: положительное влияние на ремоделирование миокарда, улучшение его эластичности, снижение артериального давления, уменьшение преднагрузки. Обладают доказанным положительным воздействием на прогноз, продолжительность жизни и улучшение её качества у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
3. Диуретики – за счёт выведения лишней жидкости, уменьшают проявления одышки, в комбинации с препаратами других антигипертензивных классов способствуют более эффективному контролю над артериальным давлением. Назначаются в малых дозах, так как могут привести к значительному снижению ударного объёма.
4. Антагонисты кальция – оказывают непосредственное положительное влияние на диастолическую дисфункцию: за счёт уменьшения кальция в миокардиоцитах, способствуют релаксации миокарда. Кроме того, они снижают уровень артериального давления. Являются препаратами выбора при непереносимости адреноблокаторов.
5. Нитраты относятся к дополнительной группе препаратов, их назначение возможно при наличии признаков ишемии миокарда, доказанных инструментально.

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность» в современной кардиологии не являются синонимами, т. е. означают различные формы нарушения насосной функции сердца: диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Представленный ниже анализ сердечной недостаточности сфокусирован на кардиогенной (в основном, «метаболически детерминированной») аномалии миокарда, приводящей к неадекватной насосной функции желудочков, т. е. к желудочковой дисфункции.

Желудочковая дисфункция может быть результатом слабости сокращения желудочков (систолическая дисфункция), их патологического расслабления (диастолическая дисфункция) или ненормального утолщения стенок желудочка, приводящего к затруднению оттока крови.

Одной из основных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В традиционной кардиологии главной причиной возникновения и развития ХСН считали снижение сократительной способности миокарда. Однако в последние годы принято говорить о различном «вкладе» систолической и диастолической дисфункции в патогенез хронической сердечной недостаточности, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушение диастолического наполнения сердца играет не меньшую, а может быть, даже большую роль, чем систолические расстройства.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

К настоящему времени накопилось большое количество фактов, ставящих под сомнение «монопольную» роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение ХСН, ее клинические проявления и прогноз больных с этой формой патологии. Современные исследования свидетельствуют о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью. Недостаточная сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН. Вместе с тем, получены весомые доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Одновременно установлена прямая причинно-следственная связь диастолических расстройств с прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью.

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности. Наблюдающаяся тенденция в смещении акцента с систолической дисфункции на диастолическую не удивительна, если взглянуть на этот вопрос с эволюционной точки зрения. В самом деле, если сравнить взаимоотношения процессов сократимости и расслабляемости миокарда с другими аналогичными т.н. антагонистическими процессами в организме (например, прессорная и депрессорная системы регуляции уровня АД, процесс возбуждения и торможения в ЦНС, свертывающая и антисвертывающая системы крови и т. п.), то можно обнаружить неравенство потенциала таких «антагонистов»: в самом деле прессорная система мощнее депрессорной, процесс возбуждения сильнее процесса торможения, свертывающий потенциал превышает противосвертывающий.

В продолжение такого сравнения сократительность миокарда «мощнее» его расслаблямости и иначе быть не может: сердце прежде всего «обязано» сокращаться, а потом уже расслабляться («диастола без систолы бессмысленна, а систола без диастолы немыслима»). Эти и другие подобного рода «неравенства» эволюционно выработаны, а превосходство одного явления над другим имеет защитно-приспособительное значение. Естественно, при повышенных требованиях организма к названным и другим «антагонистам», диктуемых условиями жизнедеятельности организма, в первую очередь «выбывает из игры слабое звено», что и наблюдают в сердце. Диастолическая дисфункция левого желудочка зачастую возникает раньше его систолической дисфункции.

Рассмотрим подробнее патогенетическую сущность понятий “систолическая дисфункция” и «диастолическая дисфункция» с учетом того, что данные понятия в отечественных медицинских учебных и учебно-методических материалах встречаются не очень часто (во всяком случае, несравненно реже, чем в зарубежной аналогичной литературе).

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Установлены 2 основные причины уменьшения его заполнения кровью при диастолической дисфункции: 1) нарушение активного расслабления («расслабляемости») миокарда левого желудочка и 2) снижение податливости («растяжимости») его стенок.

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16—19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

“Расслабляемость” миокарда

Сокращение кардиомиоцитов – это активный процесс, который невозможен без потребления энергии макроэргичсских соединений. В равной мере данное положение относится к процессу расслабления кардиомиоцитов. По аналогии с понятием «сократимость» эту способность следовало бы назвать «расслабляемостью» миокарда. Однако в медицинском лексиконе такое понятие отсутствует, что не способствует его научно обоснованному анализу и использованию. Тем не менее, в рамках обсуждаемой проблемы термин представляется адекватным для обозначения способности кардиомиоцитов к расслаблению.

Сократимость и расслабляемость миокарда — это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами — расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

Этот индекс, например, можно рассчитать по формуле:

ИР = ДЦ аорт./ФИР,

где ДЦ аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИР — длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о «первичной» диастолической дисфункции, которую очень часто в отечественной медицине ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или рестриктивными (от англ, restrict — ограничивать) формами патологии миокарда — миокардиодистрофией, кардиосклерозом, инфильтративной кардиомиопатией. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы — гипертонической и ишемической болезни сердца.

Причины и механизмы развития диастолической дисфункции

Прежде всего необходимо, иметь в виду, что «диастолическую дисфункцию» не наблюдают у пациентов с митральным стенозом, у которых, как и у пациентов с диастолической дисфункцией, повышено давление в левом предсердии и нарушено заполнение левого желудочка, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного отверстия.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — увеличение постнагрузки. При постоянной системной артериальной гипертензии увеличивается постнагрузка на левый желудочек. Длительная постнагрузка может вызывать т.н. параллельную репликацию саркомеров с последующим утолщением кардиомиоцитов и стенки желудочка, т. е. концентрическую гипертрофию, без сопутствующего увеличения объема его полости. Развитие такой гипертрофии может быть объяснено на основе одного из положений закона Лапласа: при заданном объеме желудочка увеличение внутрижелудочкового давления повышает напряжение отдельных кардиомиоцитов сердечной стенки.

Общее напряжение стенки зависит не только от внугриполостного давления, но и от внутреннего радиуса желудочка и толщины стенки желудочка. В условиях продолжительного повышенного внугриполостного давления под держание постоянного напряжения стенок обеспечивается увеличением их толщины без сопутствующего повышения внутрижелудочкового объема. Утолщение стенки уменьшает растяжимость и податливость левого желудочка. Отдельные кардиомиоциты начинают разделяться обширной разветвленной сетью коллагеновых волокон. Кроме того, в разных экспериментальных моделях было доказано, что содержание макроэргических фосфатов в перегруженном давлением сердце уменьшается.

В гипертрофированном сердце диастолическая дисфункция предшествует систолической. Во время систолы Са2+ быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума по электрохимическому градиенту, а во время диастолы, наоборот,происходит экструзия (от лат. extrusio — выталкивание) Са++ через сарколемму и обратное его поступление в саркоплазматический ретикулум. Это перемещение (по сути, депонирование) Са++ является энергопотребляющим и, следовательно, лимитированным процессом. Данный факт свидетельствует о том, что возможности для релаксации кардиомиоцитов меньше, чем для процесса их сокращения.

Первичная гипертрофия желудочка

Гипертрофия желудочка может быть генетически детерминированной формой патологии, называемой гипертрофической кардиомиопатией. Некоторые формы гипертрофической кардиомиопатии связаны с дефектом межжелудочковой перегородки, приводящей к нарушению внутрисердечной гемодинамики и аномальному наполнению левого желудочка.

Абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда)

Другой важной причиной диастолической дисфункции является абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда). В связи с тем что релаксация кардиомиоцитов является энерготребовательным процессом, снижение в них содержания макроэргов приводит к уменьшению депонирования Са++ и его накоплению в саркоплазме, нарушая взаимосвязь между актином и миозином миофиламентов. Таким образом, ишемия детерминирует уменьшение не только растяжимости желудочка, но и соответственно, объема его наполнения.

Инфильтративная кардиомиопатия

Наиболее распространенными из данной формы патологии являются саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, для которых характерна инфильтрация межклеточного пространства миокарда веществами некардиогенного генеза, что приводит к увеличению его жесткости и развитию диастолической дисфункции.

Анализ диастолической дисфункции с помощью петли «давление-объем»

Как правило, патогенетической основой таких расстройств являются ненормальные растяжимость левого желудочка и его кровенаполнение. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана со снижением растяжимости, т.е. эластичности стенки желудочка, и уменьшением комплаенса, т. е. зависимости между внутрижелудочковым давлением и объемом полости желудочка. Механизмы такой дисфункции могут быть объективизированы с помощью ее графического изображения, т. е. путем построения и анализа петли «давление-объем».

На I фрагменте — снижение комплаенса левого желудочка детерминирует более крутой начальный подъем кривой его диастолического наполнения [сравнить уклоны отрезков а—b и А — В); степень уклона обратна пропорциональна комплаенсу; на II фрагменте — уменьшение растяжимости также характеризуется сдвигом вверх кривой диастолического давления в желудочке [сравнить положения а — b и А – В].Снижения комплаенса или растяжимости не обусловливают уменьшение ударного объема [с—d = С – D], но при этом оба этих фактора детерминируют повышение конечного диастолического давления [точки В]. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана с уменьшением растяжимости и снижением комплаенса желудочка сердца

В норме диастолическое наполнение левого желудочка вызывает весьма незначительное повышение внутриполостного давления, хотя объем желудочка при этом увеличивается. Другими словами, кривая диастолического давления обычно достаточно «пологая». Однако при понижении комплаенса желудочка графически, в координатах петли «давление-объем», наклон кри-вой диастолического давления становится круче.

Петля «давление-объем» для нормального желудочка представлена циклом a-b-c-d. Если желудочек становится менее податливым, то его диастолическое наполнение начнется в точке А, а завершится в точке В. При этом повышенное конечное диастолическое давление в точке В вызовет увеличение давления в левом предсердии. Анализируя петлю «давление — объем», можно также понять разницу между комплаенсом желудочка и его растяжимостью. При уменьшении растяжимости желудочка для его заполнения до заданного объема требуется более высокое давление, что приводит к сдвигу вверх кривой диастолического давления, однако ее наклон остается неизменным, т. е. соответствие между AV и АР не изменяется. Повышение конечного диастолического давления является патофизиологической основой клинических проявлений сердечной недостаточности, развившейся в результате диастолической и систолической дисфункций.

Итак, наиболее распространен в клинической практике сочетанный вариант дисфункций. При этом сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца, т. е. систолическая дисфункция всегда (!) возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Не случайно поэтому снижение систолической функции является самым частым маркером диастолических расстройств. Диастолическая дисфункция может развиваться первично в отсутствие систолической дисфункции.