Амнестический синдром классифицируется по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической проблемы. Оба фактора, очень распространены.
Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова. Хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникнуть при различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.
В этой статье эти темы рассмотрим поочередно.
Переходящая амнезия
Переходная глобальная амнезия
Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).
Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная – 12 ч. Нет никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.
Нет никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. 60-70% основная этиология неясна. В тех случаях, когда нейропсихологические тесты назначаются пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявляют глубокую антероградную амнезию, при вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.
Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.
Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.
Переходная эпилептическая амнезия
Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.
Читайте также:
Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.
Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.
Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.
Повреждения, травмы головы
При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.
Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход.
Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.
Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии.
Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.
Алкогольные отключения
Алкогольные отключения – дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.
-
Читайте также:
Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.
Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения возникают у пьяниц, от высокого уровня алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.
После электросудорожной терапии
Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.
Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.
Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.
Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.
Посттравматическое стрессовое расстройство
Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.
Субарахноидальное кровотечение после разрыва аневризмы приводит к ухудшению памяти. Связано с переднем или задним мозговым кровотоком, Валлизиевым кругом.
Чаще всего в нейропсихологической литературе описаны аневризмы передних сообщающихся артерий. Они влияют на вентромедиальные лобные структуры и базальный передний мозг.
Септальные ядра базального переднего мозга связаны с ишемией. Это определяет, наличие стойкого амнестического синдрома.
Повреждение головы
Тяжелая травма головы часто провоцирует появление постоянной амнезии, которая иногда связана с генерализованным когнитивным расстройством.
Возможна прямая травма лобной и передней височной доли, приводящая к ушибам, кровоизлияниям, контрацептивным повреждениям, внутричерепному кровоизлиянию, аксональному разрыву и глиозу.
Функция памяти обычно является последней когнитивной функцией для улучшения после острой травмы. Пациенты показывают характерные особенности амнестического синдрома. Явление «изолированной ретроградной амнезии» описано для случаев травмы головы.
Мнение врача:
Амнестические синдромы – это группа расстройств памяти, которая может быть вызвана различными причинами, включая травму, инфекцию, нарушения кровообращения или дегенеративные заболевания мозга. Врачи подчеркивают, что важно различать различные виды амнестических синдромов, такие как ретроградная амнезия, антероградная амнезия и диссоциативные амнезии, для точной диагностики и назначения соответствующего лечения. Диагностика включает в себя неврологическое обследование, нейропсихологическое тестирование и образовательные методы, такие как нейроимиджинг. Лечение амнестических синдромов зависит от их причины, и может включать фармакологические препараты, терапию и реабилитационные методы.
Другие причины амнестического синдрома
Глубокие центральные опухоли головного мозга приводят к возникновению амнестического синдрома, расстройство усугубляется хирургическим вмешательством или облучением для опухолей гипофиза. Другие инфекции, такие как туберкулезный менингит или ВИЧ, иногда его вызывают.
На ранних стадиях болезнь Альцгеймера проявляет себя как очаговая амнезия. Хирургическое лечение эпилепсии височных долей приводит к глубокой амнезии, если присутствует двусторонняя вовлеченность.
Все больше доказательств того, что очаговые поражения лобных долей также приводят к серьезному ухудшению памяти, антероградной и ретроградной амнезии.
Она возникает даже при отсутствии вмешательства базального переднего мозга. Связана с конкретными аспектами вовлеченности памяти, включая планирование, организацию, мониторинг источников, контекста, а также конкретные аспекты процессов поиска.
-
Читайте также:
Нейропсихологические аспекты
Термины «краткосрочная» и «долгосрочная» память должны быть отменены из психиатрического дискурса, поскольку вызывают путаницу в разных дисциплинах. Более полезно рассмотреть текущую или недавнюю память в сравнении с автобиографической. Кроме того, «предполагаемая память» означает запоминание того, что нужно сделать.
Обычно проводится различие между так называемой «рабочей памятью», которая хранит информацию о кратковременных периодах (в течение нескольких секунд), выделяет ресурсы, и вторичную память, которая содержит различные типы информации на постоянной или полупостоянной основе.
Вторичная память подразделяется на эпизодическую («явную»), семантическую и неявную память. Эпизодическая память относится к инцидентам или событиям из прошлого человека, сильно влияет на амнестический синдром.
Семантическая память относится к знанию фактов, понятий, языка. Изучение нового затруднено.
Семантическая память
Другие аспекты семантической памяти (обозначение, чтение, общепринятые общие знания, умственные расчеты, понимание) поражаются при поражениях височной доли или генерализованной корковой патологии. Например, герпетический энцефалит, слабоумие Альцгеймера, семантическая деменция (форма лобно-височной деменции).
Неявная память относится к процессуальным навыкам перцептомотора, к облегчению ответов при отсутствии явной памяти, известной как «праймирование». Оба аспекта присутствуют при амнестическом синдроме.
На протяжении многих лет широко обсуждались вопросы о том, влияет ли первичный амнестический синдром на первоначальное кодирование информации, на вторичную память, ускоренное забывание информации или процессы поиска.
Правда заключается в том, что проблема поиска является второстепенной по отношению к первоначальным нарушениям кодирования и консолидации, по крайней мере, при антероградной амнезии.
Сделан упор на конкретные функции гиппокампа, чтобы отличить его участи от роли лобных долей. Гиппокамп способствуют связыванию сложных ассоциаций. Гиппокамп особенно вовлечен при новом, постепенном обучении, способствует поисковым процессам.
Исследования ПЭТ и МРТ определили роль лобных долей в процессах обучения. Лобные доли, способствуют планированию, организации памяти и отдельных аспектов процессов поиска.
Существует множество споров относительно характера обширной ретроградной потери памяти, обнаруженной во многих из вышеуказанных расстройств.
Современные нейропсихологические исследования подтвердили, что ретроградная потеря памяти может длиться много лет или десятилетий, но характеризуется «временным градиентом» с относительной сохранностью ранних воспоминаний.
Градиент сильнее при амнестическом синдроме, чем при деменции, слабоумии Альцгеймера или болезни Хантингтона.
Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти.
Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.
Опыт других людей
Амнестический синдром – это состояние, при котором человек теряет способность запоминать новую информацию или восстанавливать старые воспоминания. Люди, столкнувшиеся с этим, отмечают, что это состояние сильно влияет на их повседневную жизнь. Они описывают различные виды амнестических синдромов, такие как ретроградная и антероградная амнезия, их диагностику и методы лечения. Многие выражают надежду на развитие новых технологий и методов, которые помогут им справиться с этим состоянием и улучшить качество своей жизни.
Ошибки воспоминания
Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни.
Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.
С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.
В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:
- сигналы неоднозначны. Приводят к ошибкам распознавания обычных предметов;
- нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
- дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.
Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .
Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.
Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности.
Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.
Лечение нарушений памяти
Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.
Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает.
Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.
Витамины
Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения. Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы.
Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).
Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.
Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.
Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная.
Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.
Влияние катехоламинов на память изучали много лет. Есть доказательства, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.
Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти.
Выводы
На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. Недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.
Использование фармакологических агентов параллельно с методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем сейчас для лечения тяжелого нарушения памяти.
Частые вопросы
Какие виды амнестических синдромов существуют?
Существует несколько видов амнестических синдромов, включая ретроградную амнезию, антероградную амнезию и селективную амнезию. Ретроградная амнезия характеризуется потерей памяти о событиях, произошедших до начала заболевания, а антероградная амнезия – невозможностью запоминать новую информацию после начала заболевания. Селективная амнезия относится к потере памяти только по определенным категориям информации.
Как диагностируются амнестические синдромы?
Диагностика амнестических синдромов включает в себя медицинское обследование, анамнез, неврологическое и психологическое тестирование, а также нейрообразовательные методы, такие как МРТ и ЭЭГ, для выявления возможных изменений в мозге.
Какие методы лечения используются для амнестических синдромов?
Лечение амнестических синдромов зависит от их причины. В некоторых случаях применяются фармакологические препараты, такие как ацетилхолинэстеразные ингибиторы, а также психотерапевтические методы, реабилитация и поддержка со стороны близких.
Полезные советы
СОВЕТ №1
Признаки амнестических синдромов могут быть различными, поэтому важно обратить внимание на любые изменения в памяти, внимании и когнитивных функциях. Если у вас возникли подозрения на нарушения памяти, обратитесь к специалисту для проведения диагностики.
СОВЕТ №2
Помните, что раннее обращение к врачу и своевременное начало лечения могут значительно улучшить прогноз заболевания. Не откладывайте визит к специалисту, если у вас возникли признаки амнестического синдрома.
СОВЕТ №3
Исследования показывают, что здоровый образ жизни, включая регулярные физические упражнения, здоровое питание и умеренное потребление алкоголя, может помочь в профилактике амнестических синдромов и улучшить когнитивные функции.
Загрузка...
